О синдрома дисеминоване интраваскуларне коагулације

садржина

  • Развој ДИЦ
  • Који су симптоми ДИЦ


  • Развој ДИЦ


    О синдрома дисеминоване интраваскуларне коагулацијеРаширене интраваскуларне коагулације(ДИК, тромбогеморрагицхески синдром, потрошња коагулопатија) - живот опасне крварења поремећаја због великог ослобађања супстанци тромбопластицхеских ткива.
    Раширене интраваскуларне коагулацијеМоже се јавити као благи или чак асимптоматске поремећаја, а као муње најтежи коагулопатије (стања проузрокованог физиолошким поремећајима згрушавања крви механизама).

    Најчешће ДИК настаје када:

    • обстетријске болести;
    • метастазе малигних тумора;
    • тешке трауме;
    • бактеријска сепса.

    Када ДИК коагулације драматично убрзала и јављају се тромбоза и емболија малих судова (тј, блокада судова чепова крви су наведени у крви).

    Након иницијалне фазе тромбозне ДИЦ развија средње фибринолизу, односно растварањем протеин, стварајући тиме темељ за крвног угрушка.



    Који су симптоми ДИЦ

    Манифестације дисеминоване интраваскуларне коагулације зависе од озбиљности процеса и фазу.

    Већина пацијената види:

    • профусе хеморагичне осип (тј осип, узроковано ослобађање црвених крвних зрнаца изван крвних судова у кожи);
    • крварење из слузокоже, хируршке ране, катетера места за стајање.

    Мање ДИК почиње са плавичастогекстремитета, тромбоза и некроза у областима у којима проток крви у грчу и тромбозе на малим пловилима највише страдају (прсти, гениталије, нос).

    Хронична ДИЦ (посебно оне повезане са малигним туморима) може се ограничити на промене лабораторијских параметара.

    Тенденција да крварења је највише корелацији са смањене нивое фибриногена - протеин синтетизован у јетри и укључен у формирању крвног угрушка.

    Прекомерно активација система коагулације прати таложење нерастворљиве протеина, који чини основу крвног угрушка у малим посудама, што може довести до уништења еритроцита.

    Мицроангиопатхиц хемолитичка анемија(Нерастворљиви протеин депозити, стварајући тиме темељ за крвног угрушка) у зидовима артериола се јавља у око један у четири болесника са дисеминоване интраваскуларне коагулације. Међутим, степен разарања црвених крвних зрнаца, у пратњи ослобађања ових хемоглобина код ових болесника није толико висока као, рецимо, пацијенти са хемолитцхкој синдромом уремичног.

    Оставите одговор