Механизми асцитесом у цирозе јетре

садржина

  • Синдром порталне хипертензије
  • Озбиљна оштећења ћелија јетре
  • Инсуфицијенција лимфног система


  • Модерна медицина нема потпуно знање оо детаљима развоја асцитесом у свакој клиничкој посматрања. Међутим, свесни смо од многих фактора који су одговорни за појаву течности у трбушној дупљи код пацијената са тешким циротичних болести јетре.



    Синдром порталне хипертензије

    Код цирозе јетре развије карактеристикусиндром, портална хипертензија је окарактерисан као синдром изазване значајним повећањем венског притиска у систему да осигура проток крви из већине органа налазе у перитонеалну шупљину јетре. Ово се дешава због тога што јетре "Филтер" има за циљ да суштински разликује биохемијски трансформација хемијских једињења који улазе у тело није у стању да прође кроз себе, количина течности под условом који транзит у нормалним здравим условима јетре.

    Количина од течног дела крви"Екструдирана" кроз венски зид и улази у прву фазу присилног пресељења "" у околно ткиво, а у развоју неких других неповољних фактора може ући у трбушну дупљу. Суштина проласка крви кроз вене порте доводи до нагомилавања течности ткива у трбушној дупљи, тако да индурируиутсиа, лимфни судови у великој мери побољшана. Повећан притисак у вени порте је праћено повећаним приступом течности до лимфних канала. Ипак, у развоју асцитесом одлучујућу улогу имају не у супротности са проходности на в.порте, а потешкоће кроволимфооттока на нивоу јетре лобулес. Механички опструкција постсинусоидалному одлив крви због морфолошке структуре тела оштећеног у цирозе јетре, игра веома важну улогу у акумулацији асцитесом, иако то није јединствен.



    Озбиљна оштећења ћелија јетре

    Механизми асцитесом у цирозе јетреКод пацијената са ћелијама тешке болести јетренеуспех развија белковосинтезируиусцхеи функцију. Јетра постаје неспособан да адекватно напунити природни и патолошке губитак највреднијих фракције спектра протеина у људском телу - албумин. Они припадају "лигхт" молекуларне структуре, имају различите одговорности, укључујући и успостављање довољног нивоа крвног притиска онцотиц, промовисање задржавање течног дела њега у крвоток. Ако хипоалбуминемија течност тежи да напусти лумен вене портала система, што доприноси развоју асцитесом.

    Садржај натријума и воде у телу регулишеБубрези под контролом хипофизе антидиуретског хормона. Оштећени јетра није у стању да довољно неутралише крвотоку антидиуретског хормон који промовише задржавање воде у крвотоку. Показатељи реналне плазма тока и гломеруларне филтрације, повећана ресорпцију натријума и калијума екскреције.

    Важно у механизму задржавања натријума иВода је пораст у њиховом реапсорпцију у бубрежних тубула због утицаја алдостерона. Хипералдостеронизам цироза јетре узрокована повећаном секрецијом коре надбубрега хормона на пад ефективне запремине крви и смањена инактивацију га у хепатоцита хипералдостеронизам јавља се као одговор на смањење ефективне запремине циркулишућих плазме, што је активатор система ренин-ангиотензин-алдостерон одговорног да се обнови одговарајући ниво волаемиа.



    Инсуфицијенција лимфног система

    Водећа улога у формирању асцитесом код пацијенатацироза јасно припада лимфни инсуфицијенције. Јетра се формира до 70% лимфе тела, који се транспортује у венски систем системску циркулацију. Због хепатиц декомпензације у цирозе венског система, постаје немогуће перфузиона потребног износа портала крви кроз тело.

    Драматично повећава оптерећење лимфног система,који је приморан да надокнади неуспех венске одлива, а додељује максимално могуће (до десет пута веће повећање обима) количину течности из тела у облику "јетре" лимфом. Али, под дуг "притисне", због озбиљних поремећаја јетре гемолимфодинамики, лимфног система, коначно престаје да се носи са претјераног оптерећења. Лимфни капилари, мали бродови и дугим Знаци се шири, постоји поремећај нормалних микролимфотсиркулиатсии на нивоу лимпхангионс, као резултат валвуларне инсуфицијенције расти стагнира лимфни лимфни хипертензије. Развија динамички неуспех лимфна дренажа, што је довело до течности пропотевание са површине јетре у трбушне дупље. Ово доводи до ситуације у којој лекари називају "плакао јетру" када пропотевание лимфни кроз озбиљним мембране јетре (Глиссон капсуле) доводи до појаве асцитесом. Већ неко време течност на адекватан начин апсорбује паријетални перитонеума, а ови компензаторна могућности не може бити неограничен.

    Чињеница да за кретање течностиабдомена и да га врати у крвоток испуњава све исто лимфни систем да је развој време асцитесом је најмање у стању да под накнаду, а додатни терет у виду повећања количине течности која се иселила из трбушне дупље води да заврши своју недоследност .

    Учешће у настанку поремећаја лимфни системпортал хемодинамика код пацијената са цирозом јетре је толико значајан, који је довео до формирања концепта лимфне портал-хипертензије. Наравно, постоје и други механизми асцитиц синдрома, који не знају или не могу да процене њихову релевантност због недостатка свести.

    Оставите одговор