Хиперпластични процеси ендометрија могући су у било којем добу, али се примећује максимална учесталост болести у периоду перименопаузе. У развоју болести, важна улога се игра неповољна ситуација у животној средини, пораст броја хроничних соматских болести, хормонских поремећаја и смањење имунитета.
Садржај
Хиперпластични процеси ендометрија могући су у било којем добу, али њихова фреквенција се значајно повећава у периоду перименопаузе. Повећање учесталости хиперпластичних процеса ендометрија повезано је и уз пораст очекиваног трајања живота и са неповољним условима заштите животне средине, пораст броја хроничних соматских болести и смањење имунитета у женама.
Механизам за појаву болести
Ендометријум је циљни орган за сексуалне хормоне због присуства специфичних рецептора у њему. Избалансирани хормонски утицај кроз цитоплазмичке и нуклеарне рецепторе пружа физиолошке цикличне трансформације материне слузне мембране. Кршење хормонских статуса може довести до промене раста и диференцијације елемената ћелија ендометрија и подразумева развој хиперпластичних процеса.
Водеће место у патогенези хиперпластичних процеса ендометријума дато је релативно или апсолутно повећање нивоа естрогена, одсуства или недовољног антитестрогеног утицаја прогестерона. Узроци Хиперстреам:
- Ановулација због упорности или атрезија фоликула
- Хиперпластични процеси у јајницима или тумори журбено-јајника (струмална хиперплазија, викендица, грануле, тумор, тумори ћелије и т.Д.)
- Кршење гонадотропне функције хипофизе
- Хиперплазија надбубрежне корте
- Неправилна употреба хормонских лекова (естрогени, антиестрогени)
Међутим, хиперпластични процеси ендометријума могу се развити и са несметаним хормонским омјерима. У развоју таквих патолошких процеса, водећа улога се даје поремећајима пријем ткива. Инфективне упалне промене ендометрија могу довести до развоја хиперпластичних процеса ендометрија у 30% пацијената.
У патогенези хиперпластичних процеса ендометрија, размјена и ендокрини поремећаји такође заузимају:
- Промене у размјени масти
- Кршења метаболизма сексуалних хормона у патологији хепатобилиарског система и гастроинтестиналног тракта
- Смањење имунитета
- Поремећаји штитника
Опције развоја хиперплазије ендометрија
Ја.У. Бокман је изнео концепт две патогенетске реализације хиперпластичних процеса ендометрија. Прву опцију карактерише разноликост и дубина хиперастрозе у комбинацији са поремећајима метаболизма масти и угљених хидрата и манифестује се у анневудном крстави, неплодној, касној појави менопаузе, хиперплазији јајника, у комбинацији са фмининација гноча и синдрома подстицања. Често постоје МОМАС и дифузне ендометријалне хиперплазије, против позадине којих се појављују полипи, жаришта атипичне хиперплазије ендометрија и рака. Размени поремећаји доводе до гојазности, хиперлипидемије и дијабетеса.
Са другом патогенетском верзијом, ови поремећаји за ендокрини размјене изражавају се у нејасној или опште немају; Фиброза Строма Строма Огриан комбинује се са нормалном структуром или ендометријам атрофијом, са појавом полипа, жаришта хиперплазије (укључујући атипични) и ендометријални рак.
Последњих година откривено је сложен систем фактора који су укључени у ћелијску регулативу и идеје о међућелијском интеракцији и интрацелуларним процесима у ткивима који зависе од хормона. Дакле, утврђено је да је у регулацији пролиферативне активности ћелија ендометрија, заједно са естрогеном, укључено је низ биолошки активних једињења (фактори раста полипептида, цитокини, метаболити арахидонске киселине), као и систем имунитета. У регулисању процеса хомеостазе ткива и патогенезе пролиферативних болести, важна улога не само да се не само повећава пролиферације ћелије, већ и кршење регулације ћелијске смрти (апоптоза). Отпорност ћелија ендометрија на програмираној ћелијској смрти (апоптоза) доводи до накупљања модификованих и прекомерних ћелија пролиферирања, које карактеришу неопластичне промене у ендометрији. Хиперпластичне промене обично су изложене функционалном слоју ендометрија, много ређе - базала.
Стога је патолошка трансформација ендометријума сложен биолошки процес који утиче на све везе неурохуморалне регулације тела жене.
