Узрочни агент колера продире у људско тело кроз гастроинтестинални тракт. У цреву, узрочни агенс наглашава егзотоксин или активну супстанцу која заправо има токсични ефекат на тело.
Садржај
Инфекција улазне капије
Улазни капије инфекције кроз које патоген улази у тело је дигестивни тракт. Међутим, холера вибрими често умиру у стомаку због присуства хлороводоничне (соли) киселине која у ствари има штетан утицај. Болест се развија само када заштитни механизам не функционише, а ЦХолера Вибрион превладава желудачну баријеру. Досезање малог црева, узрочника, узрочни агент колера почиње да се вишеструко интензивно множе и додељује егзотоксин у спољну средину. Многе манифестације болести настају под акцијом егзотоксина. У експериментима на волонтерима откривено је да су само огромне дозе колере вибрион изазриле болест код појединаца, а после прелиминарне неутрализације хлороводоничне киселине стомака, болест може бити проузрокована након увођења 106 вибрирања (Т. Е. 100.000 пута мање дозе).
Рад колере вибрина на цревима
Појава синдрома колере повезана је са присуством две супстанце у вибрију:
- Протеин ентеротоксин - холероген (екотоксин)
- Неураминидаза
Колероген се веже за одређени рецептор ентероцита - ћелија малог црева - ганглиосиде. Неураминидаза, остаци цепане киселине, формира специфичан рецептор из ганглиосида, чиме се појачавају деловање колерогена.
Комплекс рецептора специфичан за холерогени активира процес образовања простагландина. То су ове супстанце које су регулисане од лучења воде и електролита за јонски изричит из ћелије у цревном луменну. Као резултат активирања овог механизма, слузничка мембрана малог црева почиње да одсешава огромну количину течности у цревном лумењу, што физички нема времена да усисава дебели црево. Почиње прорачуна прорачуна са течношћу.
Грубе морфолошке промене ћелија пацијената са колером идентификује. Није било могуће открити колера токсин никога у лимфи, нити у крви посуда са танког црева. С тим у вези, нема података да токсин код људи не задиви било која друга тела осим танког црева.
Течност која се излучује у малом цреву карактерише мали садржај протеина, садржи следеће електролите:
- натријум
- калијум
- бикарбонат
- Хлорида
Механизми лезије других система ораганизма
Губитак течности достиже 1 л у року од сат времена. Као резултат тога, постоји смањење запремине плазме са смањењем броја циркулације крви и њене концентрације. Постоје кретање течности из интернелијске простора у интраваскуларни простор, који не може да надокнади сталне губитке течности. С тим у вези, хемодинамички поремећаји, микроциркулациони поремећаји, који воде ка шоку дехидрације (шок од дехидрације) и акутни затајење бубрега.
Ацидоза, развој у шоку (померање телефона медија у киселини) је појачан мањак алкалија. Концентрација бикарбоната у измету је двоструко више од њеног садржаја у крвној плазми. Постоји прогресиван губитак калијума, чија је концентрација у измету 3-5 пута већа у поређењу са тако крвном плазмом.
Ако унесете довољну количину течности интравенски, онда све кршења брзо нестају. Неправилно лечење или одсуство доводе до развоја акутног затајења бубрега и хипокалемије (смањење концентрације калијума крви). Потоњи, заузврат, може изазвати цревну атону, хипотензију, аритмију, промене у миокарду. Прекид излучивања бубрега доводи до азотемије - акумулирање у крви азотних материја. Поремећај циркулације крви у жилама мозга, ацидоза и уремиа (урин у крви) одређује поремећај функција централног нервног система и свести пацијента (Дропност, Сопор, ЦОМА).
