Кардиогени или негодиогени, токсични или алергијски, муњачи или дуготрајни - отицање плућа је различит. Њихова класификација зависи од разлога који су узроковали едем, од времена на који се едем развија, од својих симптома. Едемови су различити - али опасност је увек само, претња животу.
Садржај
У већини случајева, што је у већини случајева довело до едема, било хемодинамичка повреда обично због патологије или акутног преоптерећења срца (кардиогени едем) или болести попут упале плућа, сепса, аспирација желучаног садржаја или повреде (негротогени е-поштом) или алвеолокапиларно оштећење мембране токсичне материје (токсичне плућне едеме), алергијске реакције (алергијски плућни едем), због хипоксије; Често се развија код пацијената са оштећењем мозга. Оштри поремећаји метаболичких процеса у телу у непостојању лечења плућне едеме воде до смрти пацијента.
Акутна плућна едема је изолована, која се развија у 2-4 сата, а затезање отеклина плућа, развија се неколико сати, а понекад траје дан или више, као и муњени облик једара у којем је фаталан Исход се јавља за неколико минута од почетка његовог развоја (на пример, са акутним инфарктом миокарда).
Са алвеоларним едемом (наредна позорница, када је течност већ у лумен алвеоли), што се може врло брзо развити, понекад као да изненада (на пример, током сна), пацијент нагло напредује недостатак даха, развијање У гушењу, респираторна фреквенција се повећава на 30-40 у минути, на лицу се налазе на обиље капљица зноја, постоји плави језик, кожа постаје сивкаст нијанса. Тешко дисање прекида кашаљ, обилна пена се разликује, често ружичаста (крв) влажна. Пацијенти су узбуђени, страх од смрти.
У грудима преко целокупне површине плућа, фино гурнути, накнадни солубуларни влажни дотика са превлашћу великих упућивања; Чини се да је буббинг у великим бронхопсу и тракеји, звучан на удаљености (бублинг). Тацхицардиа се повећава, понекад су тонови срца толико пригушени да нису у стању да слушају због бучних дисања. Пулс постаје мали и чести, крвни притисак тежи да се смањи, а појава едема плућа на позадини васкуларног квара погоршава то развојем тешких колапса. Дијагноза се потврђује рендгенски студија.
Генерално, третман се састоји од:
- давање пацијента у удобном полувремену или сединдарном положају (осим комбинације едема плућа са тешким колапсом);
- наметање венских појасева на боковима да ограничи прилив крви до срца и светлости;
- Удисање кисеоника кроз маску или катетер назал
- усисавање пене и течности са трахеје и великих бронхија, ако је потребно, употреба вештачког дисања под притиском, односно спровођење мера оживљавања;
- Потпуно уклањање синдрома боли (увођење неуролептика);
- Исправљање поремећаја откуцаја срца;
- корекција поремећаја равнотеже киселине-алкалне равнотеже (борбена ацидоза);
- корекција равнотеже електролита;
- Смањивање хидростатичког притиска у судовима малог круга циркулације крви (убризгава наркотички аналгетици, смањити краткотрајни центар, смањити недостатак даха, смањити венски прилив и крвни притисак, уклањају аларм и страх од смрти);
- Смањивање венског допада према десној комори (увођење ганглиполара);
- дехидратација плућа (диуретици, крвоторија);
- Јачање контрактилне способности миокарда (срчани гликозиди се уводе - Станфантине);
- Обнова респираторног тракта.