Енцефалопатија јела се полако развија полако, једине манифестације неколико дана или недеља могу бити збрке, поспаност и дрхтање. Узроци ових симптома могу бити много болести. Како препознати болест? Сазнајте више!
Садржај
Шта је јетрена енцефалопатија
Држава коју карактерише термин «Хепатична енцефалопатија» (ПЕ), укључује спектар неуропсихијатријских поремећаја, развијање са затајењем јетре и / или цирозе.
Који су узроци хератијске енцефалопатије
Главни разлози који воде до развоја јетрене енцефалопатије су јетрене болести: акутна јетрена инсуфицијенција (ОПОН) и цироза јетре. Енцефалопатија јетре изазване од стране ОПН-а карактерише висока смртност: око 80% пацијената умире без преноса јетре. Међутим, они који су опоравили прогнозу су повољни (нема знакова хроничне болести јетре и хепатичке енцефалопатије). Са цирозом, јетра енцефалопатија је најтежа и неповољнија компликација. У недостатку клиничких знакова јетрене енцефалопатије у 30-80% пацијената са цирозом, додатни психометријски преглед открива неуропсихијатријске поремећаје. Ово стање је назначено као латентно (скривено) хепатички енцефалопатија (ЛПЕ).
Неизгорска невољност доводи до развоја неравнотеже у нивоу аминокиселина и повећање у крвни садржај неуротоксина (токсичне материје које утичу на углавном нервне ћелије). То узрокује отицање и функционално оштећење Астрохла: Пропустљивост заштитне баријере расте између укупног крвотока и протока крви у мозгу, процесе преноса нервних импулса и пружање нервних ћелија по енергетици, који се клинички манифестују симптомима енцефалопатије.
Улога амонијака у развоју болести
Амонијак је основни међу неуротоксинима. У здравом телу се одржава равнотежа између њеног формирања и одлагања. Главни извори стварања амонијака су: дебели црев (прерада бактеријате протеина и урее), мишићи (пропорционално физички оптерећење), бубрези, мали црев (пропадање аминокиселине глутамина - главни извор енергије ћелије цријевне мукозе), јетра (протеина цепања). За одлагање амонијака у телу постоје два механизма: синтеза урее у јетри, формирање глутамина и у јетри и у мишићима, мозга. Амонијак продире у мозак где је проузрокован неуротоксички ефекат: синтеза главног извора ћелијске енергије - АТП је смањена, нормална равнотежа аминокиселина и неуротрансмитера је узнемирена.
Неравнотежа аминокиселина карактерише пораст у крви у крви ароматичних аминокиселина. То узрокује значајан проток ароматичних аминокиселина у мозгу и синтези такозване «Лажно» Неуротрансмиттерс - знатно мање активне супстанце од физиолошког норепинефрина и допамина. Такође се повећава концентрација кочница неуротрансмитера од гама-аминске уљне киселине (гамк) такође се повећава. Поред амонијака до ендогене неуротоксинске групе такође укључује и меркаптане и масне киселине. Те супстанце су производи бактеријске прераде у аминокиселинама које садрже дебело црево аминокиселина које садрже сумпорни. Нормално их је потребно неутрализовати јетру.
Симптоми хепатичке енцефалопатије
Енцефалопатија јела се полако развија, једине манифестације неколико дана или недеља могу бити конфузија, поспаност и астериксис (дрхтање дрхтање). Тежина неуропсихијатријских симптома јетрене енцефалопатије креће се од светлосних корака до дубоке коме. Симптоми јетрене енцефалопатије одређују клинички и покривају промене у свести, обавештајним, понашању и поремећајима понашања и мишића. Главни критеријум за одређивање позорнице јетрене енцефалопатије је стање свести.
- У првој фази јетрене енцефалопатије, ритам сна је поремећен: Дан поспаности и несаница се појављују ноћу.
- У другој фази, поспаност расте и може да оде у летаргију.
- У трећој фази, горњи симптом се придружује дезоријентацији у времену и простору и збрку свести. Одвојени пацијенти развијају епилептичне нападе, Спастиц Параплегију.
- Четврта фаза је сама кома - коју карактерише недостатак свести и реакције на иританте бола.
Посетно фазе енцефалопатије могу се досљедно премештати један на други, док се већина симптома појављује на ранијим фазама сачувана на следећем. Поред тога, латентна (скривено) енцефалопатија јетре (ЛПЕ), када одсутни клинички симптоми хепатиц енцепхалопатхи, али са додатним истраживању, налазе бројни неуропсицхиц поремећаја, односно смањење брзине когнитивне активности и тачност глобата покретљивост. ЛПЕ се сматра претходном фазом тешке јетрене енцефалопатије. Учесталост његовог детекције код пацијената са цирозом јетре је 50-70%.
Које дијагностичке методе постоје за идентификацију хепатичких енцефалопатија
Дефиниција нивоа амонијака. Код већине пацијената са јетреном енцефалопатијом (више од 90%), ниво амонијака у крви се значајно повећава. Истовремено, нормална концентрација не би требала бити основа за искључење дијагнозе хепатичке енцефалопатије. Психометријски тестирање. Користи се за идентификацију ЛПЕ-а и детаљи менталних поремећаја у хепатичкој енцефалопатији прве и друге фазе. Разликују се две тестне групе: тестови на брзини когнитивне реакције (тест комуникације) и тестови за тачност фине покретљивости (тест линија или лавиринт). На пример, приликом обављања комуникационог теста бројева, пацијент повезује линију бројева од 1 до 25, штампаног поломљеном листу на листу папира. Процена испитивања је време проведено од стране пацијента по његовом извршењу, укључујући време потребно за исправљање грешака. Осетљивост психометријских тестова у идентификацији ЛПЕ је 70-80%. Електроенцефалографија. ЕЕГ осетљивост у препознавању ЛПЕ-а ниско - око 30%.Проузроковане потенцијалима мозга (ВП). Осетљивији је од ЕЕГ-а, метода идентификације ЛПЕ-а. (осетљивост око 80%). Магнетна резонантна спектроскопија (МРЦ). Посебно осетљива метода у препознавању ЛПЕ-а и процене тежине ЈП (осетљивост у идентификацији ЛПЕ-а приближава се 100%).
Постоји ли ефикасан третман за хепатичку енцефалопатију?
Тренутно су три главне групе догађаја укључена у сложено лечење хепатичке енцефалопатије: исхрана, терапија лековима, трансплантација јетре.
Дијета. Код пацијената са инсуфицијенцијом енцефалопатије, дијететски мјере усмерене, с једне стране, да се ограничи прихватање од протеине хране, која следи циљ да смањи формирање амонијака у дебелом цреву, са друге - да обезбеди пријем од хране довољно калорија (ат најмање 1500 кцал / дан), шта доводи до смањења процеса пропадања. Са тешким хератијским енцефалопатијом, дневни унос протеина је смањен на 20-30 г. Након побољшања клиничког стања, садржај протеина у исхрани повећава се свака 3 дана за 10 г до дневне потрошње од 1 г на 1 кг телесне тежине. Дуго ограничење протеина у исхрани пацијената са хепатичким енцефалопатијом сада се не користи, јер доприноси уништавању унутрашњих протеина тела и доводи до повећања једињења која садржи азот.
Сва специфична терапија лекова, у зависности од њене оријентације, може се поделити у неколико група. Најпознатија и широко коришћена лек за лечење ПЕ је лактулоза, што је синтетички дисахарид. Главни механизам његовог деловања је смањење концентрације амонијака у крви смањујући његов рачун са црева. Позитиван ефекат третмана са лактулозом приказан је у вишецентерским студијама. То се постиже код 60-70% пацијената са ПЕ и зависи од озбиљности цирозе јетре и степену порталне хипертензије. Доза лактулозе одабрана је појединачно и креће се од 30 до 120 мл дневно. Оптималне дозе су оне на којима се постиже мека стабљика столица 2-3 пута дневно. Да би се смањила формирање токсина, укључујући амонијак у дебелом цреву, такође се користе антибиотици. Тренутно се у лечењу хепатичких енцефалопатије се највише користе Рифакимин, Ванкомицин, ципрофлоксацин и метронидазол. Основно недостатак антибиотика је ограничење времена њихове пријаве, што онемогућава њихову употребу у дугорочном превенцији јетрене енцефалопатије. Међу лековима који се користе за смањење процеса кочница у централном нервном систему, ноотропна средства (флохомазенил) били су најчешћи. У лечењу јетрене енцефалопатије могу се користити и разгранати бочни ланац аминокиселине, нормализација састава аминокиселина крви. Посебно се широко користе код пацијената са цирозом јетре. Цинк се може користити као додатак главној терапији код пацијената са хепатичким енцефалопатијом.
Са тешким, прогресивним јетреним енцефалопатијом, као и пацијентима са хенатичким инсуфицијентом, једини ефикасан начин лечења је трансплантација јетре.
Лечење латентне хепатичке енцефалопатије (ЛПЕ)
У једном од недавних студија, профил утицаја болести на дневну активност пацијената са цирозом јетре са ЛПЕ и без њега. Утврђено је да у групи пацијената са ЛПЕ-ом значајно смањује квалитет живота на таквим вагама као социјално прилагођавање, ниво анксиозности, међуљудских контаката, ритма одмора - рада. Пацијенти са ЛПЕ-ом, по правилу, задржавају способност рада, али ове промене узрокују потребу за њиховом корекцијом. Развој ЈП током акутних и хроничних болести јетре је најтежа и прогнозиранија неповољна компликација.
Код 50-70% пацијената са цирозом јетре током вођења психометријског испитивања, ЛПЕ је откривен. Третман укључује идентификацију и уклањање фактора узрокованих болестима, као и дијета и специфична терапија лековима. За лечење ПЕ и ЛПЕ-а користи се неколико група лекова са различитим механизмом деловања, међу којима је добијена лактулоза највећа дистрибуција. Као што је проглашено студијом спроведено у Немачкој, након 8 недеља лечења лакцулозом (ДУХАЛАК дрога) у 88% пацијената са ЛПЕ-ом, постојало је различито побољшање резултата психометријских испитивања.
