Патогенеза асните у великој мјери зависи од одређеног разлога који је изазива. Код пацијената који пате од тешких циротичних наслоњања јетре, повећање притиска у систему вена, који пружа проток крви у јетру.
Садржај
Савремена медицина нема потпуну знање у вези са детаљима развоја асцитеса у сваком специфичном клиничком посматрању. Међутим, знамо много фактора одговорних за појаву течности у трбушној шупљини код пацијената са тешком оштећењем јетре циротике.
Синдром хипертензије портала
У случају цирозе јетре, развија се карактеристичан симптомски комплекс, окарактерисан као синдром порталне хипертензије, због значајног повећања притиска у систему вена, пружајући проток крви из већине органа који се налазе у трбушној шупљини. То се догађа због чињенице да је јетра «филтер», намењено за аутохтону биохемијску трансформацију разних хемијских једињења који улазе у орган, а не може прескочити сам са собом количину течности, чији је транзит пружио здраву јетру у нормалним условима.
Нека течна крв «истиснути» кроз венски зид и продире у прву фазу свог присилног «Пресељење» до околних тканина и са развојем одређених додатних штетних фактора, могу пасти у трбушну шупљину. Потешкоћа проласка крви у порталној вени доводи до гомиле течности ткива у абдоминалним органима, као резултат којих су изазвани, лимфна пловила се значајно шире. Повећани притисак у вену носача праћен је повећаним приносом течности у лимфни канал. Али ипак, у развоју аскета, одлучујућа улога не припала кршењем проласке у систему порталне вене, већ потешкоће у крви у нивоу јетрене режњеве. Механичка препрека пост-синусоидном одливу крви због морфолошких поремећаја структуре органа под цирозом, игра најважнију улогу у акумулацији асцитеса, мада то није једини.
Тешка лезија ћелија јетре
Код пацијената са тешким лезијама ћелија јетре, развија се функција која се осећа за протеину. Јетра постаје неспособна да адекватно надокнади природни и патолошки губитак највреднијег дела протеине спектра у људском телу - албумин. Они припадају К «Светло» Молекуларне структуре, имају различите функционалне одговорности, укључујући довољан ниво онкотичног крвног притиска, који доприноси држању свог течног дела у васкуларном кревету. Са хипоалбуминемијом, течност настоји да остави чишћење венских посуда порталног система, који доприноси развоју асцатеса.
Садржај натријума и воде у телу регулисано је бубрезима под контролом антидиуретичке хормонске хипофизе. Оштећена јетра није у могућности да довољно неутралише крв циркулишући антидиуретички хормон, који доприноси кашњењу воде у васкуларном кревету. Рекуеруларни индикатори за бубрежне плазме и гломерулар се смањују, реапсорпција натријума и излучивања калијума расте.
Повећање њихове реапсорпције у каналима бубрега због утицаја алдостерона важно је у механизму одлагања натријума и воде. Хиперлдостеронизам под цирцегозом јетре настаје због повећане лучења хормона надбубрежне кортекса против позадине учесталости ефикасне количине циркулирајуће крви и смањене инактивације у хепатоцитима хипералдостеронеризам, пре свега, као одговор на одговор Смањење ефективне количине циркулирајуће плазме, који је активатор систем ренин-ангиотензин-алдостерон, одговоран за враћање одговарајућег нивоа Волиениа.
Инсуфицијентност лимфног система
Водећа улога у формирању асцатима код пацијената са цирозом јетре, наравно, припада недостатку лимфног система. Јетра се формира до 70% целог тела тела, која се превози у венски систем великог циркулације крви. Због декомпортирања система венског јетра током цирозе, то постаје немогућа перфузија потребне количине порталне крви кроз орган.
Оптерећење на систему лимфоттовског повећава се нагло, што је приморано да надокнади недовољност венског одливног одлива и узима максимално могуће (до десетоструко повећања количине) количину течности из органа у облику «јетра» лимфи. Али, бити под дугим «Пресовати», Због изражених поремећаја хемолимфодине јетре, лимфни систем, на крају престаје да се носи са приходима. Лимфанпијски капилари, мали бродови и труп деблова се шире, постоји неорганизација нормалне микроликефицијелирања на нивоу лимпанције, као последица немисије вентила повећава стагнацију лимфне, лимфне хипертензије. Динамични мањак лимфоттовца развија се, што доводи до течности која тоне с површине јетре у трбушну шупљину. То доводи до ситуације да клиничари називају «Играње јетре», Када се грабирање лимфа кроз серозни омотач јетре (Глиссонов капсула) доводи до појаве асцитеса. Неко време ова течност може адекватно апсорбирати париетални перитонеум, али ове компензацијске способности не могу бити бесконачне.
Чињеница је да је за покретање течности из трбушне шупљине и враћање на васкуларни канал одговара истом систему лимфооттов-а, који је до тренутка развоја АСЦИТЕ-а најмање у стању под плати и додатно оптерећење облик повећања количине течности који се мора преместити из трбушне шупљине, доводи до своје пуне несолвентности.
Учешће лимфног система у генези за узгој хемодинамике код пацијената са цирозом је толико значајно, што је довело до формирања концепта порталне лимфне хипертензије. Несумњиво, постоје и други механизми за развој АССИЦИЦ синдрома, који још не знамо или не можемо проценити степен њиховог значаја због недовољне свести.
