Хемотерапија је једна од главних метода за лечење малигних неоплазми. Поликлимотерапија која се састоји од рационалне комбинације неколико хемотерапијских лекова примила је највећу дистрибуцију. 7 група хемотерапијских лекова се користи у медицини.
Садржај
Опције хемотерапије
Хемотерапија је метода лечења малигних неоплазми уз помоћ цитотоксичних (токсичних ћелија за ћелије које депресирају виталну активност ћелија) лековита супстанци. Две врсте хемотерапије могу се користити у онкологији:
- Једнохемотерапија (третман са једним дрогом)
- Поликхимотерапија (третман са неколико лекова истовремено и / или узастопно)
Поликхимотерапија је примила највећу дистрибуцију. Хемотерапија се може користити као једина метода лечења или у комбинацији са другим методама - хируршко и зрачење. У случају комбинованог лечења, хемотерапија може претходити другим методама и окончати лечење.
Механизам деловања хемотерапијских лекова
Механизам деловања у различитим хистореграфским лековима намењен је различитим фазама (фазама) животног циклуса и различитих процеса у ћелији. Скоро сви хемотерапијски лекови делују на «рад» Ћелија и не делујте на неактивну фазу или фаза одласка у кавезу, звану Г0. Стога је стабилност тумора до хемотерапије првенствено одређено бројем ћелија смештених у фази Г0. Што ће ћелије интензивније расту и делити, то су осетљивије у хемотерапији. Треба нагласити да није важно да ли је рак ћелија или апсолутно нормално - ефекат изложености ће бити приближно исти.
Најинтензивнија хемотерапија користи се у случају хемобластозе (леукемија). Ћелије црвене коштане сржи непрестано се поделе и сазревају. Сходно томе, лечење леукемије ће такође бити потиснут и нормалан рад (пролиферација) матичних ћелија црвене коштане сржи. Сличан негативан ефекат примећен је у односу на гонадам и цревно епителијум. Из тог разлога је токсични ефекат хемотерапије значајно ограничава његову толеранцију.
Групе хемотерапијских лекова
Међу хемотерапијским лековима, одликују се следеће групе:
- који послују на свим фазама ћелијског циклуса
- Активирано на одређеним фазама ћелијског циклуса
- Цитостатика са различитим механизмом акције
У погледу акције, неколико група дрога такође разликује. Њихова класификација нема чврсту структуру и повезана је са карактеристикама ефекта лека на ћелију:
- АЛКИЛИНАТИОН АГЕНТС
- Антибиотици
- Антибиотици
- Антиметаболити
- Антрациклинс
- Винк Цалоиди
- Припреме платина
- Епиподоофилотоксини
- Остала цитостатика
АЛКИЛИНАТИОН АГЕНТС
Механизам деловања алкилирајућих средстава настаје због формирања издржљивих ковалентних веза са ДНК ланцу. Тачне молекуларне механизме ћелијске смрти након излагања алкилирајућим агентима још нису утврђени, али је познато да доприносе грешкама о читању информација и, као резултат сузбијања синтезе одговарајућих протеина. Природна је заштита од алкилирајућих средстава у облику глутатхионских маркица, тако да ће високи садржај глутатиона у тумору указати на слабу ефикасност третмана са овом групом хиперапеутских лекова. Примери лековитих супстанци из ове групе су циклофосфани, емитински, нитросоомерирани препарати.
Антибиотици
Део антибиотика има антитуморску активност, погађа различите фазе ћелијског циклуса (Г1, С, Г2) и зато сви имају различите механизме за рад ћелије.
Антиметаболити
Механизам деловања антиметаболита повезан је са блокирањем (конкурентним или неконкурентним) природним метаболичким (размјенским) процесима у ћелији. На пример, метотрексат према структури је сличан фолној киселини потребним за нормалне виталне ћелијске ћелије. Због тога ће метотрексат блокирати њену употребу, конкурентно прећи рад његовог дехидрофолатног-хидрополационог ензима. Ћелија је убијена на штету вишка накупљања оксидованог облика фолата. Примери других лекова: цитарабин, 5-флуороукил.
Антрациклинс
Антрациклини имају антрациклински прстен који може да комуницира са ДНК. Такође се сматра да су способни да инхибирају топоизомеразе-ии и формирају велики број слободних радикала, који, заузврат, такође могу оштетити структуру ДНК. Примери лекова су Рубборин, Адрибуте.
Винк Цалоиди
Винкуалоиди су именовани тако у част биљке Винча Росеа, од које су примили. Механизам њиховог акције објашњава се могућношћу везивања протеина тубулина који формира цитоскету. Цитоскелет је потребан ћелијом и у досеженој фази и на митозу. Одсуство цитоскелета поремети одговарајућу миграцију хромозома у процесу одељења, који на крају води ћелију до смрти. Штавише, малигне ћелије су осетљивије на винелклоиде од здравих ћелија, т.До. комплекс «Винку-тубулин» у ткиву тумора је стабилније. Примери лекова: Винбластине, ВинЦристине, Виндсин.
Припреме платина
Платинум се односи на тешке метале, а самим тим и токсично за тело. Према механизму акције подсећа на алкилирајуће средства. Проналажење унутар ћелијских препарата платина који могу да комуницирају са ДНК, узнемиравајући његову структуру и функцију.
Епиподоофилотоксини
Епипоофилотоксини - синтетички аналози супстанци са екстракта Мандрагоре. Дјелује на нуклеарном ензиму топоизомеразе-ИИ и заправо ДНК. Примери лекова: етопозид, тенипозид.
Остала цитостатика
Упркос различитим начинима утицаја, крајње тачке апликације подсећају на већ наведен лекове. Неки од њих не подсећају на алкилирајуће агенте (Дакарбазин, Пролобазин), део утиче на топоизомеразу (амцацин), део се може условно приписати антиметаболитам (Л-аспарогиназу, хидрокситопе). Није лоша цитостатика кортикостероиди, понекад се користе у лечењу тумора.
С обзиром на чињеницу да хемотерапијски лекови сваке групе имају своје карактеристике, озбиљне нуспојаве, као и компликације када се користе, специјализовани протоколи за третман развијају се да су специјализовани протоколи за третман који помажу у минималним негативним ефектима на тело да би се постигао максималан утицај на њихову употребу. Протоколи за лечење се побољшавају у многим водећим клиникама на свету, што омогућава да се повећа опстанак и квалитет живота пацијената приликом испуњавања свих медицинских препорука.
