Чим не «назвати» Феокромоцит: она и «Сјајан имитатор», и «Импресионистички тумор», и «Тумор без деценије». Шта је феухромоцитом? Какав је механизам његовог развоја? То је познат аутором овог члана.
Садржај
Феоцхромоцит у медицинским круговима фигуративно звано и «Сјајан имитатор», и «Права фармаколошка бомба», и «Импресионистички тумор». Шта је скривено иза термина «Феокромоцитома»?
Савремени научници не знају истински узрок овог тумора. Имају само претпоставке да ова болест има генетску природу. Међутим, медицина је накупљала пуно детаља о феухромоцитоми. Допустите нам главне историјске прекретнице знања ове болести:
- 1886. године. Немачки патолог Франкел је први описао феухромоцит, који се налазио у два надбубрежне жлезде на 18-годишњој девојчици, одједном је преминуо из колапса.
- 1893. године. Манас је пријавио пацијента са пеокромоцитојем и 1896. године. демонстрирали да такви тумори стичу жуто-смеђу боју приликом сликања са хромима соли.
- 1904. године. Марцхетти је описао надбубрежно питање које се може сматрати наследним, али први документовани случај наследне феокромоцитоми описано је 1943. године.
- 1912. године. Л. Врхунац је предложио израз «Феокромоцитома» (од Грецх-а. Пхаиос - тамна боја; Цхрома - хромијумске соли; Цитома - тумор).
- 1926. Рокс (Швајцарска) и Ц.Х. Маио (САД) је успешно уклоњен феоцхромоцит. Оба пацијента су имала скривени тумор са пароксизмалним епизодама хипертензије, која је прошла након операције.
- 1952. Постављен је повећање броја карцинома штитне жлезде повезане са феухромоцитајом.
Преваленција феокромоцитома
Феокромоцитом се јавља код 1% пацијената са стално повећаним дијастоличким артеријским притиском, као један од узрока хипертензије. У популацији Феухромоцитома је релативно ретко, са фреквенцијом која не прелази 1: 200 хиљада. годишње, а инциденција није више од 1 особе за 2 милиона људи.
Тумор може настати код особа било које доба, али најчешће се поштује између 20 и 40 година. Преваленција феокромоцита међу одраслим мушкарцима и женама је исто, међутим, међу децом има чешће код дечака - у 60%. Вишеструки тумори код деце откривени су чешће него код одраслих (респективно у 35 и 8% случајева).
Тренутно није могуће разговарати о стопостотној животној дијагнози хромафлине тумора надбубрежне жлезде. Често, феокромоцитоми остаје проглашен, у таквим случајевима постоји висок ризик од тешких кардиоваскуларних поремећаја, до смрти. Амерички истраживачи тврде да, упркос савршенству дијагностичких метода, отприлике 1/3 пацијента са дијагнозом феокромоцитоми током живота није могућа.
Механизам развоја феокромоцитома
Механизам развоја феухромоцитома је због сувишног протока у крви такозваних катехоламина - природних физиолошки активних супстанци које се називају адреналин и норепинефрин. У већини случајева феокромоцитома додељује обе врсте катехоламина.
Неки тумори производе само један од ових катехоламина; Допамин преовлађује веома ретко.
Поред катехоламина, феохромоцитома може да произведе серотонин и друге хормоне.
Не постоје преписке између величина тумора, ниво катехоламина у крви и клиничка слика не постоји. Мали тумори могу да произведу и истичу велики број катехоламина у крви, док велики тумори метаболизују катехоламине у сопственом ткиву и додељују их свој део њих.
Још једно фигуративно име феокромоцитома - «Тумор без деценије» - Због чињенице да је у 10% запажања малигни, 10% се локализује изван надбубрежне жлезде, у 10% - постоји билатерални пораз, 10% је комбиновано са наследном патологијом и 10% се налази код деце.
У 90% случајева феокромоцитома, постоје багистражне батерије. Много мање често тумори су локализовано изван надбубрежне жлезде. Спорадичне појединачне мехромоцитоме се чешће локализоване у десној жлебици, док су породични облици двострани мултицентер. Са билатералним туморима надбубрежбу, вероватноћа наследне синдроме расте.
Са благовременим радикалним хируршким третманом феокромоцитома је у потпуности излечен. Ефикасност радикалног хируршког третмана феокромоцитома под добробити тумора је висока и 95%. У случајевима малигности, петогодишње преживљавање достиже 44%.
У недостатку компликација тешких хипертензивних криза (исхемијска срчана болест и затајења срца, поремећаји циркулације мозга, ретилни одред), који се јављају у напредним случајевима болести, инвалидност пацијената након хируршког лечења у потпуности је очувана.
