Укратко о дистрибуираном синдрому интраваскуларне коагулације

Садржај

  • ДВС-синдром развој
  • Како се манифестује ФЦС синдромом


  • ДВС-синдром развој


    Укратко о дистрибуираном синдрому интраваскуларне коагулацијеДисеминирана интраваскуларна коагулација (ДВС синдром, тромбохеморагични синдром, конзумирање коагулопатије) - опадање по живот Кршење коагулације крви због масовног ослобађања ткива ткива тромбопластичних супстанци.
    Дисеминирана интраваскуларна коагулација може се поступити и у облику плућа или чак асимптоматског поремећаја и у облику тешке громобране коагулопатије (услов због кршења средњих механизама коагулације крви).

    Најчешће се налази ДВС синдром на:

    • акушерска патологија;
    • метастазе малигних неоплазми;
    • тешке повреде;
    • Бактеријска сепса.

    У ДВС синдрому, коагулација крви је оштро убрзана и настала тромбоза и емболизам малих пловила (Т.Е. У њима су наведени чепови блокирања крвних жила).

    Пратећи почетну тромботску фазу ДВС синдрома, се секундарна фибринолиза развија,.Е. Распуштање протеина формирајући темељ тромба.



    Како се манифестује ФЦС синдромом

    Манифестације дистрибуције интраваскуларне коагулације зависе од озбиљности процеса и његове фазе.

    Већина пацијената има:

    • обилни хеморагични осип (т.Е. осип, због ослобађања црвених крвних зрнаца изван посуда на кожи);
    • Крвопија слузокоже, ране, стојећих места катетера.

    Најчешће се, двс синдром започиње плавом бојом удова, тромбозе и некрозе у зонама, где проток крви у грмљавином и тромбирним пловилима највише трпи (прсти, гениталије, врхови носа).

    Цхрониц ДВС синдром (посебно повезано са малигним неоплазмима) може бити ограничено на промене у лабораторијским показатељима.

    Тенденција крварења у највећој мери у корелацији са смањењем нивоа фибриногена - протеина синтетизована у јетри и учествује у формирању тромба.

    Прекомерна активација система коагулације праћено је таложењем нерастворљивих протеина који формира оквир гробнице у малим пловилима, што може довести до уништења црвених крвних зрнаца.

    Мицрониопатска хемолитичка анемија (депоновање нерастворљивих протеина генерисаних темељем крвне крпа) на зидовима артериола, прикупља се о сваком четвртом пацијенту са ширењем интраваскуларне коагулације. Тачно, степен уништавања еритроцита, у пратњи јогулобин-а, у таквим пацијентима није толико висок као, рецимо, код пацијената са хемолитичком-уремићном синдромом.