Тромбоцитопенија - стање које карактерише смањење броја тромбоцита испод 150 к 109 / Л. и повећано крварење. Какве врсте тромбоцитопеније? Прочитајте више о томе у чланку.
Садржај
Тромбоцитопенија
Патологија тромбоцита је узрок крварења у скоро 80% случајева. Истовремено, тромбоцитопенија је најчешћа манифестација. Верује се да нормално број тромбоцита треба бити унутар (150-400) × 109 / Л. У нормалним физиолошким условима, број крвних тромбогала може да флуктуира. Зависи од физичког напора, варења, хормоналне позадине, код жена из менструалног циклуса - у првим данима менструације може се смањити за 30-50%. Животни век тромбоцита - 9-10 дана. Око 1/3 крвних плочара депонованих у нормалној слезини. У случајевима када је број тромбоцита мањи од 150 × 109 / Л, тромбоцитопенија би требала бити ассаге. Учесталост овог феномена је довољно велика - од 10 до 130 нових случајева на милион људи.
Разликовати акутну и хроничну тромбоцитопенију. Потоњи се дијагностикује када га пређе 6 месеци. Код особа са нивоом тромбоцита изнад 50×109 / л Изузетно ретко крварење. С тим у вези, многи верују да је у циљу осигурања пуне хемостазе, има довољно тромбоцита у опсегу од 30×109 / Л, 15, а чак и 10×109 / Л Потпуно тромбоцит може да пружи ефикасну хемостазу. Вероватно је разлог зашто се тромбоцитопенија најчешће налази у медицинској пракси само као лабораторијска појава, што изазива изненађење лекара, јер се ни на који начин на који се клинично манифестује клинички. Истовремено, смањење тромбоцита је испод 100×109 / Л Треба да привучем озбиљну пажњу лекару, јер овај симптом тромбоцитопеније може пратити озбиљну патологију. С тим у вези, узрок сваког случаја тромбоцитопеније мора да се сазна.
Хеморагична тромбоцитопенија
Хеморагична тромбоцитопенија била је једна од првих идентификованих болести људских хеморагијских болести. Разликовати неколико врста тромбоцитопеније. Врло често су секундарни, као симптом неке болести. Међутим, тромбоцитопенија синдром често може бити независна, а његова патогенеза је другачија. Тромбоцитопенија може бити последица инфериорности производње тромбоцита, њиховог повећаног уништења због имунолошких и не-имунолошких механизама, као и прерасподела у телу из крви у појединачна тела, чешће слезине, или њихов кластер у тромботима са масивном интраваскуларном коагулацијом крви. Чести случајеви комбинације ових разлога.
Међутим, недостатак јасних критеријума за потврђивање одређеног
Патогенетски механизам га користи за практично
лекар није баш пожељан, јер већина лекара покушава
идентификујте одређени носолошки облик, а затим већ
схвати њену етиологију и патогенезу. С тим у вези, чини нам се
Препоручљиво је одмах да обавестите информације о практичним лекарима
Што се тиче могућности тромбоцитопеније као одвојено
Секундарни синдром са неком другом болешћу.
Пре свега, болест треба да буде искључена,
у стању да изазове потрошњу коагулопатије. Они укључују све
заразне болести у т.Ц. ХИВ инфекција; Неопластични процеси
Било која локализација, посебно тумори јетре, гастроинтестинални тракт, леукемија итд.;
Системске аутоимуне болести пре свега добро као и
Акушерска патологија због превременог одреда плаценте,
интраутерина смрт фетуса, угода уљане воде; Масиван
Оштећења ткива као резултат повреда. Болести као што су
Болест на дрогу, ауглобулинемија, лимфопролиферативни
Болести, наслеђене и стечене мијелодисплазије такође често
праћено тромбоцитопенијом.
Патолошко заслужује посебну пажњу
Државе праћене повећањем слезине. Најчешће то
Посматрано са порталном хипертензијом било које генезе (цироза јетре),
Остали поремећаји одлива на линији из мустера), акумулацијске болести
(ТхеЗаурисмос): Ниманне-Пеак болест, Хенд-Схуллер-Цхрисцхена, Госхе,
Гемокроматоза и остало., као и са многим наведеним многим наведеним државама
- инфекције, дифузне болести везивног ткива и болести крви.
Повремено се спленомегали примећује са стагнантним срчаним
Недовољност. Као што је раније поменуто, у нормалној слезини
Фокусирајте се са 1/3 до 1/4 свих тромбоцита. Стога
Свако повећање слезине доводи до повећања кашњења у њему
тромбоцит, који изазива феномен тромбоцитопеније. Уопште
Наведене државе ће бити поштеније да претпоставе
Могуће присуство неколико патогенетских механизама. Изузетак
или потврда многих наведених болести често захтева
Велики диференцијални дијагностички рад.
Средња тромбоцитопенија је доспела
Утицај на организам радијалне енергије, симптом зрачења
болести, разне токсичне материје, у т.Ц. соли тешких метала,
алкохол и други., Улазак у комплекс симптома панцитопеније. Вероватно такав
Механизам тромбоцитопеније код пацијената са уремијом. Могуће је да је прекршај
Уредба хемоевер-а са витаминима и хормонима је одређена
Карактеристике за тромбоцитоеповер, међутим тромбоцитопенију
Пернициоус Анемија треба размотрити само као симптом,
Понекад главна ствар.
Примарна тромбоцитопенија, Т.Е. Оне болести,
Клиничке манифестације су у потпуности повезане са тромбоцитопенијом и
у којој се не поштују и друга патологија, такође се разликују
Патогенетски механизми, али ове болести заслужују посебну
описи.
Тромботска тромбоцитопенична пурпура (ТТП) (Мосхковитз болест)
Тромботска тромбоцитопенична пурпура (ТТП) (Мосхковитз болест) био
Прво описао аутор у 16-годишњој девојчици 1924. године. Болест је имала
Акутни почетак и испољава се грозницом, оштећеном функцијом бубрега и ЦНС-а,
Феномени савезним недостатком са тешком тромбоцитопенијом. На
Обдукција је открила пуно угрушака у крви у капиларима и малим артериолима,
Скоро у потпуности састоји се од тромбоцита и малог фибрина
Саставни део. За болест, комбинација изражених
платеитопенија са интраваскуларном хемолизом (са многим
Фрагментирани еритроцити) и неуролошке манифестације - од
Несретни прекид свести, моторних и осетљивих функција
Морнар и цома. Ове клиничке манифестације у 70-90% случајева су
једнократно и само 10-30% пацијената које се понављају у
Трудноћа, разне инфекције, хемотерапија. Код појединачних пацијената
Могу се понављати редовним интервалима. Ово дозвољава
Претпоставимо да је ТТП синдром хетерогени и комбинује их неколико
разне болести. Практичне мере: Замена плазме у плазми
Пацијент на сиромашним тромбоцитима свеже смрзнуте у плазми здраве
Дозволите данас да уштеде до 90% пацијената недавно осуђених
смрт.
Хемолитички-уремични синдром
Хемолитички-уремични синдром много
сматра се разним ТТП-ом. Међутим, одсуство патологије
нервни систем, упорно артеријска хипертензија и изражена бубрежна
Патологија са прогресивним затајењем бубрега
Могућност наслеђивања приморана је да то размотри
За себе. Тромбоцитопенија је изражена, у пратњи
интраваскуларна хемолиза - директна последица тромботичке оклузије
Посуде.
Прогони тромбопа на дрогу. Описано лепо
Многи случајеви тромбоцитопије које прате терапеутске мере.
У почетку је пажња посвећена само случајевима тромбоцитопеније,
пратећи третман радиоактивним лековима. Лековито
Припреме могу изазвати тромбоцитопенију на различите начине. Цитостатика
Ухваћен да ухвати тромбоцитопоесе у коштаној сржи. Хинидин,
Сулфонамиди, салицилати, дипиридамол, златни препарати, цефалотин,
Триметоприс, а-метилдоп и други могу укључивати имунолошке механизме.
Они провоцирају тромбоцитопенију, населили су на тромбоците и стимулишући
Едукација антитела овом комплексу. Други облик лекова
комплекси са плазмом протеином, који је затим повезан са
Плателет мембрана и доводи до развоја антитела на то
формација. Трећи узрокују уништавање саме тромбоцита и на тај начин
доприносе формирању антитела директно на последње.
Недавно је привучена велика пажња
тромбоцитопенију изазвана хепаром или као неки
Истраживачи, тромбоцитопенија повезана са хепариотерапијом.
Скоро 10% пацијената који прима интравенски хепарин, умерено смањено
Количина тромбоцита, која се обично јавља у року од 1-2 дана
Након примене, ниво смањења ретко је мање од 100 к 10девет/ Л. Данас је већ познато да је хепарини у стању да изазове тромбоцитопенију од две врсте.
Први описани тип је због директног
Интеракција хепарина са тромботелама. Његова веза са површином
тромбоцити зависе од молекуларне тежине хепарина, њихове сулфације
и степен активирања тромбоцита изазваног ове интеракције.
Напоменуо да је степен тромбоцитопеније опада паралелно са
Смањивање молекуларне тежине унесеног хепарина. Хепариннидуцан
Тромбоцитопенија првог типа брзо се појављује након његовог увођења
Након неколико сати, због промене мембране тромбоцита,
који пружају агрегацију тромбоцита. Ова врста тромбоцитопени
Брзо пролази и опасност за пацијента не представља.
Хепариннидуцирани или повезани,
Тромбоцитопенија другог типа јавља се између 4-20. дана након увођења
Хепарин са максималношћу тежине 10. дана код пацијената који су примили
Хепароитерапија по први пут. Када се поново представља хепарин, то може
Стићи у првим данима након увођења лека. Ово
Тромбоцитопенија је последица изазваних имунолошких механизама
хепарини одговорни за производњу специфичних антитела
Тромбоцит. Ове антитела откривају готово 7,5% пацијената,
примање неопходног хепарина произведеног од производа,
добијене од свиња, а само у 2,5% оних који су примили
Хепарини ниске молекуларне тежине.
Механизам овог тромбоцитопа разликује се од осталих
Имунолошка тромбоцитопенија у том случају антитела нису
Јачање фагоцитозе тромбоцита од стране система макрофага и подстичу
интраваскуларни агрегација тромбоцита. Од осталих имунолошких
Тромбоцитопенија се такође разликује у томе што је практично
Нема крвних компликација, упркос чињеници да је то
развија се против позадине антикоагулантне терапије. Ова тромбоцитопенија је
Есенција одражава потрошњу тромбоцита у формирању МицроТромбов-а,
што се може повећати на велике величине, одређивање
Тромботички појава. Потоњи су опасни и у случајевима где
Хепароитерапија не престаје, може бити узрок смрти
У 20-30% случајева.
Идиопатски тромбоцитопенично љубичасто
Скоро у 95% случајева на основу тромбоцитопеније лежи идиопатски
Тромбоцитопенична пурпура (ИТП). Претпоставља се и дијагностиковано,
Када смањење тромбоцита није директно повезано са било којим
Узрок или услов који може да позове ово смањење. Сваке године
10-125 случајева идиопатског
тромбоцитопенична пурпура за сваког милиона људи. Идиопатски
Разматра се тромбоцитопенично љубичасто
акут ако траје мање од 6 месеци, дуже постојање
треба посматрати као хронични идиопатски
Тромбоцитопенично љубичасто. Акутни облик идиопатски
Тромбоцитопенична пурпура чешће
јавља се код деце и завршава се потпуним опоравком у 75%
Болеснички. Одрасли чешће трпе од хроничне идиопатске верзије
тромбоцитопенична пурпура, док
До 5% њих умире од крварења, углавном од крварења
у мозгу. Анализа великог броја пацијената са тромбоцитопенијом, која
Положио је пуни испит, укључујући истраживање коштане сржи,
показали да су узроци тромбоцитопеније осим идиопатског
Тромбоцитопенична пурпура била је само 4%
Испитиван. Међутим, због чињенице да су конкретни критеријуми за
Дијагностика идиопатхиц
Тромбоцитопенична пурпура данас је одсутна, његова дијагноза
На основу изузетка других узрока тромбоцитопеније. У
Ово да правилно утврди природу болести подједнако
Подаци анамнеза, физичке карактеристике пацијента, као и важне
Клиничка слика и лабораторијски и инструментални резултати
Истраживање. Историја може да помогне пре свега када се открије
Наслеђена патологија. У присуству аномалија развоја у близини најближег
Рођаци анкетираних могу се сумњати и откривати наслеђено
Тромбоцитопенија.
Наслеђена и урођена тромбоцитопенија. У
одсуство радије (радијалне) кости да размишља о наслеђеном
патологија - катрана синдрома (тромбоцитопатија у непостојању радијала
кости), које је такође окарактерисано густом отпуштања оштећења
тромбоцит и тромбоцитопатија. Тромбоцитопенија у комбинацији са
Дефект за косу пигментацију, кожу, мрежњу, обавезујуће размишљајући о
У пацијенту наслеђена патологија - Цхедиак Хигасхи синдром, који
Такође је окарактерисано и издање оштећења гранула тромбоцита и као
Гроз, тромбоцитопатија. Присуство екцема и склоности заразном
Болести ће увек претпоставити наследна патологија -
Синдром вискот-алдрицх, такође са оштећењем густих гранула
тромбоцит и тромбоцитопатија због оштећења агрегације тромбоцита
Адреналин. Присуство у мрља крви џиновских тромбоцита даје
разлог да претпоставимо и наслеђене маиА-хегглин синдром и
Бернард Сулие. Њихова разлика је то када синдром
Маиа-Хегглин се може наћи у крвној ненормалним гранулоцитима са великим
УКЛАДИ, а током болести Бернара Сулие је откривен квар
ЛБ Гликопротеин, који одређује адхезију тромбоцита у фактор
Виллебранда. Могуће је да је нека тромбоцитопенија новорођенчади
Узроци наследним недостатком тромбооетина.
